潘明达
作者单位:广东药科大学附属第二医院云浮市中医院急诊科(527300)
心脏骤停是由于各种原因引起的心脏突然停博,射血功能终止,导致全身血液供应中断,脉搏消失,呼吸停止,属临床最危急的急症[1]。现代心肺复苏理论和技术已取得很大进步,但CRP成功率仍然很低,仅有1%-8%,而超长心肺复苏成功率更低[2]。本科室于2018年4月26日急诊科收治的1例心脏骤停患者予以超长70min心肺复苏心肺复苏并成功救治,现总结经验体会如下。该研究已获医院伦理委员会审批通过(20231215)。
1 病例资料
患者林某某,女性,60岁,主诉:胸痛伴头晕1小时,既往病史:有高血压冠心病胃炎糖尿病史,于2018年4月24日16时到云浮市中医院急诊科就诊,诊断治疗过程中突发心脏骤停。入院初步检查:BP:132/80mmHg,P:70次/分,R:18次/分,胸痛伴胸骨后压榨感,伴有头晕大汗淋漓,无气促,无腹痛,床边心电图:Ⅱ、Ⅲ、AVF st段抬高约0.1mv,V1-V4 st段下移约0.1mv,同时查POCT提示:cTnI<0.1ng/ml,ckmb2.66ng/ml,Myo 130ng/ml;D2聚体0.4及NTproBNP150。30分钟后患者胸痛头晕稍缓解,复查心电图,大致如前。初步诊断为:急性冠脉综合征(ACS),不排除急性下壁心梗。立即予以心梗包(拜阿司匹灵300mg嚼服、替格瑞洛180mg、瑞舒伐他丁10mg)口服;开通静脉通道,静脉滴注(硝酸甘油扩冠、丹参注射液活血化瘀),30分钟后患者胸痛头晕稍缓解,复查心电图,大致如前。16时55分:心电监护示室颤,立即胸外按压、电除颤,血管活性药物使用,肾上腺素1mgiv、可达龙0.15iv、参附注射液、咪达唑仑镇静下气管插管并机械通气。17时20分:抢救25分钟,持续高质量胸外按压、电除颤(10次),患者仍未有效复率(期间偶然短暂恢复窦性心律10-30秒后继续转为室颤),给予15%氯化钾5ml/氯化钠250ml静滴(考虑会不会同时合并低血钾),并建议急诊溶栓。17时40分:抢救45分钟,持续高质量胸外按压、电除颤(共18次)给予微泵推注肝素12500U;盐酸艾司洛尔0.2iv。17时50分:心肺复苏同时使用重组人尿激酶原溶栓。18时5分:抢救70分钟,患者终于恢复相对稳定的窦性心率,P:105bpm;BP:115/67mmHg;R:14次/分(自主),SpO2:100%,神志昏迷,瞳孔3mm,对光反射存在。经超长心肺复苏70min后,患者检测转运至ICU继续救治,首次血气分析:pH:7.339,PCO2:31.1mmHg,PO2:128mmHg,BE:-9mmol/L,HCO3-:16.7mmol/L,Lac:5.39mmol/L,SaO2:99%,K+:2.8mmol/L;床旁心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVFSt段抬高0.4-0.6mv,V1-V5 St段压低0.5-1.3mv,肌钙蛋白(+),1小时复查心电图抬高的ST段回落50%。第二天:复查心电图抬高的ST段回落70%,心肌酶峰值提前在发病13小时,考虑溶栓成功。血钾回报:2.6mmol/L,经严密监测、综合救治、加强护理,患者生命体征平稳,治疗17d,5.12病愈出院,一年后回访患者,体检B型尿纳为39pg/ml,血液及生化指标检测,均正常,持续跟踪随访3年,患者已完全康复,体征正常良好。
2 讨论
2.1 超长心肺复苏(CPR) CPR持续时间超过30min称超长CPR[3]。本案例患者心脏骤停后即刻给予CPR,启动时间<1min,在持续的高质量徒手胸外按压抢救25min,给予血管活性药物静脉注射肾上腺素、可达龙、参附注射液,咪达唑仑镇静下气管插管并机械通气,反复除颤也未能恢复,患者仍未有效复率,及时辅以急诊溶栓,精准判断,是该例患者抢救成功的关键,自主循环恢复后积极干预维持有效的循环决定患者的预后。
2.2 高质量徒手胸外按压的实施 本例患者从心脏骤停→急诊抢救室→出现自主心率期间均持续采用徒手胸外心脏按压。现场实施者是云浮市中医院急诊科主任,第一时间进行按压,缩短了心脏停搏的时间,这是患者抢救成功的关键因素。抢救室由7名急诊科室专业医护人员(医生3人、护士4人、后期ICU医生1人)组成按压团队,7人交替按压以保证CPR徒手按压深度和频率,显著提高了CPR按压质量。
2.3 早期除颤 心跳骤停90%以上是室颤和无脉室速[4]。心室颤动在临床一般死亡中占30%,在猝死中占90%,此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动,而无脉性室速表现为室速波,但无脉搏。因此,在心肺复苏过程中,早期电除颤是心肺复苏生存链的关键。本例患者在心肺复苏70min期间,使用双向波时能量为200J,共25次电除颤,可见早期除颤配合高质量心肺复苏是成功不可分割的两个关键环节。
2.4 血管活性药物的使用 CPR血管活性药物主要作用包括提高心率、增加心肌收缩力、升高血压或降低后负荷等。可用于心脏骤停前、中、后阶段,增加心输出量,特别是心脑的血流量。肾上腺素(adrenaline epinephrine,AD)是肾上腺髓质的主要激素,其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素,然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT)的作用,使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素[5]。肾上腺素同时具有α和β肾上腺素能样作用,具有增加全身血管阻力、增加动脉收缩和舒张压、正性肌力、正性节律、正性传导及增加冠状动脉和脑部循环血流的作用。另外肾上腺素能样作用还能兴奋高位和低位起搏点,室颤时能使细颤转为粗颤,有利于复律[6]。肾上腺素是CPR的首选药物,应用于对最初电击治疗无效的心室颤动及无脉性室速、心脏停搏或无脉性电生理活动等情况。本例患者静脉注射肾上腺素1mg,3-5分钟重复给药,提高了心脏的电活动性,增加对电除颤的反应,同时也兴奋α受体使血管重新分布,有利于心脏和中枢的血液灌注,辅助以胺碘酮(负荷剂量10min内推注300mg,视需要间隔10min后追加150mg,多次);参附注射液,回阳救逆,益气固脱;对于阿托品、多巴胺、KCL、β受体阻断剂、碳酸氢钠可视情况酌情使用。
2.5 关注电解质血钾水平 ST段抬高型心肌梗死(STEMI)主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓,对于STEMI患者而言,随血钾水平降低,室颤发生危险性显著增加,血钾水平<3.0mmol/L的患者,室颤的发生率达30%,原因在于人体在心脏缺血时交感肾上腺系统激活,儿茶酚胺分泌增加,作用于β2受体,通过cAMP再激活Na+K+ATP酶,促使K+由细胞外转入胞内,造成低血钾;同时儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等激素分泌增加,出现应激性高血糖,机体代谢增强,K+随血糖进入细胞,出现低血钾;再者由于颅脑供血不足导致维持机体水盐平衡的重要内分泌正常平衡关系被破坏,抗利尿激素增加,致使排尿量增加,促使Na+k+或Na+H+再肾远曲小管的交换活跃,H+k+作用增强,从而出现低血钾[7]。本例患者在救治过程中,时刻关注血钾水平,也是抢救成功的关键因素。
2.6 必要时可行急性溶栓 早期溶栓结合转运PCI是符合我国基本国情、适合我国多数基层医院作为首选的STEMI救治策略[8]。本例患者在心肺复苏过程中使用重组人尿激酶原溶栓,重组人尿激酶原是一种新型溶栓药物,是一种具有纤维蛋白选择性的溶栓剂,其具有溶栓作用强、出血风险小、再通率高等优点。临床上常用于急性心肌梗死的溶栓治疗,在没有条件行急诊PCI手术的医院,紧急溶栓治疗可以迅速、完全、持久的开通罪犯血管,恢复血流灌注,挽救缺血心肌,缩小梗死范围,保护心室功能,增加心电的稳定性,减少恶性心律失常及心衰的发生,从而降低病死率,改善急性心梗患者的近期和远期预后。
参考文献:(略)
(修回日期:2024年11月10日)
免责声明:此文是我的读书记录,内容只是参考。
(文章来源:《岭南急诊医学杂志》2024年12月第29卷第6期)