中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会
通信作者：周辉zhouhui9403@126.com
摘要：原发性骨淋巴瘤（primary bone lymphoma，PBL）是一种较为罕见的原发于骨骼系统的淋巴瘤，可表现为单发或多发性骨病灶，但在确诊时不伴有区域外淋巴结受累或其他器官的髓外病灶。PBL发病率约占非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）的1%～2%。PBL预后总体较好，5年总生存率（overall survival，OS）为58%～88%；但由于其临床表现隐匿，易误诊，需结合病理活检及影像学检查的综合判断，且排除全身性淋巴瘤累及骨骼的情况。近年来，分子分型及靶向治疗的进展显著改善了患者预后，但放疗必要性、中枢神经系统预防等争议问题仍需进一步探讨。本文整合国内外最新证据，形成专家共识。
关键词：原发性骨淋巴瘤、诊断标准、内科治疗、专家共识
原发性骨淋巴瘤（primary bone lymphoma，PBL）是一种罕见的结外淋巴瘤，2002年世界卫生组织（WHO）在《软组织与骨肿瘤病理和遗传学分类》中将其分为两类[1]：1）累及骨骼单个部位，可能伴有或不伴有区域淋巴结受累；2）累及多个骨骼部位，但无内脏器官或远处淋巴结的受累。2013年WHO进一步明确PBL的诊断标准[2]，定义其为通过病理组织学和免疫组织化学检查证实的骨原发性淋巴瘤，病变可涉及单个或多个骨骼，但前提是无其他髓外器官及区域外淋巴结的受累，这一标准强调了病灶的局限性和原发性特征。2022年WHO发布了最新的第5版《造血淋巴组织肿瘤分类》，在B细胞肿瘤“成熟B细胞肿瘤”子类中进一步优化PBL定义，强调通过病理组织学、免疫组织化学和分子检测确认骨原发性淋巴瘤，排除全身性淋巴瘤骨转移，并新增分子亚型以指导治疗，重点突出了诊断特异性和预后评估的重要意义[3]。
1PBL的流行病学特征
PBL疾病的发病人群多集中于40～60岁的中老年阶段。男女比例约为1.3∶1至1.6∶1，可能与性别相关的免疫或遗传因素有关。儿童病例极为少见，无明显的种族或地域流行病学差异[4]。PBL在恶性骨肿瘤中约占7%，在结外淋巴瘤中占比低于5%，显示其罕见性。PBL除了发病率的罕见性外，还具有诊断和治疗的复杂性的特点[5-6]。由于发病隐匿，患者早期可能仅表现为局部骨痛、肿胀或病理性骨折等非特异性症状，易与其他骨病变混淆，因此需要结合影像学、病理学及分子检测进行综合判断[7]。临床上PBL以局部症状为主，最常见的表现为局部疼痛，发生率高达80%～95%，其次为肿块（30%～40%）和病理性骨折（15%～20%），中位诊断时间约8个月，反映了疾病临床症状不典型导致诊断难度极大[8]。PBL的全身症状较轻，ECOG评分通常为0～1分，B症状少见。病变可累及全身骨骼，但以长骨（尤其是股骨）、脊柱和骨盆最为常见。有报道四肢骨受累占50%，中轴骨受累占44%，其他部位如肩胛骨、颅骨、颌骨和肋骨亦可受累[9]。PBL的确切病因和发病机制尚不清楚，可能与HIV感染、慢性炎症、结节病、遗传性外生骨疣及佩吉特病等因素相关，提示免疫失调或骨骼免疫微环境异常在发病过程中发挥潜在作用。由于其临床表现与骨髓炎、骨肉瘤或转移性肿瘤易混淆，影像学检查和病理活检在确诊中至关重要，为精准诊断和治疗提供了基础。PBL独特的生物学行为和治疗反应使其成为骨肿瘤研究中的重要方向，随着医学技术的进步，对PBL的认识和诊疗策略仍在不断完善，为患者提供更精准的个体化管理奠定了基础。
共识1：原发性骨淋巴瘤是一种罕见的骨源性淋巴瘤，主要发生于40～60岁人群，男性稍多。其临床表现隐匿，以局部骨痛最常见，常伴肿块或病理性骨折，易与其他骨病变混淆，导致诊断延迟。病变常累及长骨、脊柱和骨盆，确诊需依赖影像学与病理活检。病因未明，可能与免疫失调及骨微环境异常相关。PBL生物学行为独特，治疗反应良好，但诊断与治疗策略仍需进一步优化，以推动精准和个体化管理。
2PBL的病理特征
PBL的病理特征以其独特的组织学、免疫表型及分子特性为基础，为精准诊断和分型提供了关键依据。在组织学与分型方面，PBL以非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）为主，霍奇金淋巴瘤病例则极为少见。其中弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）是最常见类型，占80%～90%[9]。组织学上，PBL的DLBCL病理类型常表现为骨髓腔内或骨皮质破坏性的大B细胞弥漫性浸润，伴坏死或纤维化，部分病例可见软组织肿块。其他少见类型包括间变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma，ALCL）、滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma，FL）以及极罕见的T细胞淋巴瘤，这些类型在PBL中占比低，但因其特殊性需特别关注[10]。
共识2：原发性骨淋巴瘤以DLBCL最常见，具有高度侵袭性。组织学表现为骨内弥漫性大B细胞浸润，其他病理类型较为罕见。
3PBL的诊断标准
PBL的诊断需严格满足以下标准：1）患者需存在单一或多发骨病灶，并通过骨髓或病灶活检，经病理和免疫组织化学确诊为淋巴瘤。组织学以NHL为主，其中DLBCL占绝大多数，典型免疫表型为CD20+、CD79a+，需进一步检测CD10、BCL-6、MUM1以区分GCB/non-GCB亚型，必要时通过FISH检测MYC、Bcl-2、Bcl-6重排以排除高风险双打击/三打击淋巴瘤。此外，建议补充二代测序（NGS）检测以获取更精准的分子分型（如MCD/C5型）[9,11]。
2）PBL影像学评价优先选择PET/CT检查方式，核心价值在于早期检出代谢异常及全身分期；CT主要表现为骨质破坏和软组织肿块，骨质破坏以溶骨型为主（约70%），约20%为混合型破坏，成骨型罕见；FDG表现为高摄取，与肿瘤侵袭性及Ki-67指数呈正相关，可在骨质结构正常时检出骨髓浸润。PET/CT诊断PBL灵敏度达90%～100%，是分期和疗效评估的最佳方式[12]。MRI对早期骨髓浸润高度敏感，有助于评估骨破坏及软组织肿块范围。T1WI呈等或低信号，T2WI/脂肪抑制序列呈等或稍高信号，增强扫描软组织肿块呈轻至中度均匀强化。可呈现“浮冰征”：皮质残存但中间骨质破坏，形似冰块漂浮[13]。放射性核素骨扫描敏感性高但特异性低，病变区呈放射性浓聚，多用于筛查多骨受累，但PET/CT普及后应用减少[14]。
临床上，患者常表现为局部骨痛、肿块或病理性骨折，但诊断不依赖症状，而以核心标准为依据。上述标准需通过多学科协作验证，确保与孤立性浆细胞瘤、骨转移瘤、骨髓炎或全身性淋巴瘤等疾病鉴别，为后续治疗及预后评估提供可靠基础。
共识3：原发性骨淋巴瘤的诊断需满足严格标准：患者存在单发或多发骨病灶，病理及免疫组织化学确认为淋巴瘤，且以DLBCL最常见。PET/CT是首选影像学检查，兼具高灵敏度与分期价值，MRI有助于评估骨髓浸润及软组织范围。需与孤立性浆细胞瘤、骨转移瘤、骨髓炎及系统性淋巴瘤鉴别。多学科协作诊断是确保精准分型与预后评估的关键。
4PBL的分期
PBL临床分期主要采用国际结外淋巴瘤研究小组（IELSG）提出的原发骨DLBCL分期系统，以明确病灶范围和受累程度，指导治疗和预后评估。IELSG分期标准如下：ⅠE期为单发骨病变；ⅡE期为单发骨病变伴局部的区域淋巴结的受累；ⅢE期为仅限于骨骼的疾病（无淋巴结或其他器官受累）的单个骨骼中的多灶性疾病或多个骨骼中的病变；Ⅳ期为伴有骨外器官或系统受累的播散性疾病[10]。
PBL的诊断标准要求排除脏器及区域外淋巴结受累，大多数病例在确诊时为ⅠE期或ⅡE期。部分研究中ⅣE期被用于描述多骨受累但无脏器或远处淋巴结侵犯的病例，其本质仍为骨系统局限性疾病（skeletal multifocal disease），与IELSG定义中的ⅢE期相近。而Ⅳ期则指已播散至骨外脏器或系统的疾病，预后显著较差。分期评估依赖影像学检查，PET-CT为首选，可精确显示骨病灶的代谢活性、软组织受累及全身播散情况，MRI则有助于评估骨破坏和局部侵犯范围。临床症状对分期无直接影响，若存在B症状提示可能的高肿瘤负荷或更广泛受累[12]。PBL的分期需与骨髓原发淋巴瘤及其他骨恶性肿瘤鉴别，局限性骨髓侵犯（局限于病灶骨）不视为Ⅳ期，而广泛骨髓播散则归为Ⅳ期。精准分期对治疗选择至关重要，多学科协作确保分期准确性及治疗优化。
共识4：原发性骨淋巴瘤分期以IELSG系统为主，PET-CT为首选评估工具。大多数患者确诊时为ⅠE期或ⅡE期，精准分期对治疗决策和预后评估至关重要。
5PBL的预后及影响因素
原发骨的淋巴瘤的预后受临床、病理、分子及治疗相关因素的综合影响，相较于其他部位淋巴瘤，PBL预后总体较好。有报道5年总生存（overall survival，OS）率为58%～88%[15]。回顾性分析显示，中位随访32个月，5年和10年OS率分别为59.5%和43.2%，而部分队列中位随访21（6～58）个月，中位OS尚未达到，中位无进展生存期（progression-free survival，PFS）为17（5～58）个月，长期随访目前在进行中[16]。
临床分期是预后最重要的预测因素，临床分期ⅠE期患者5年OS率高达82%，而PB-DLBCL播散性骨受累患者的5年OS率仅38%，反映局限性病灶的显著预后优势[9]。IELSG-14研究进一步明确，年龄（>60岁预后较差）、体力状况（ECOG评分≥2分）及血清乳酸脱氢酶水平升高是PBL患者OS的独立预测因素。
病理学上，DLBCL占PBL的绝大多数，非生发中心型（non-GCB）亚型较生发中心型预后略差，可能与MYD88 L265P突变（约30%病例）激活NF-κB通路相关[11]。双打击/三打击淋巴瘤[MYC、Bcl-2和（或）Bcl-6重排]虽罕见，但预后极差，5年OS率常低于30%。免疫表型中，Bcl-2和MYC双表达提示不良结局[17]。此外，PBL也存在若干罕见病理亚型，包括原发性骨的霍奇金淋巴瘤（极为罕见，原发骨表现占霍奇金淋巴瘤总体病例比例<1%[18]）、T细胞来源淋巴瘤（包括外周T细胞淋巴瘤及少见的T细胞富含B细胞型）以及惰性类型（如FL、MALT型）等[19]。
治疗方面，R-CHOP（利妥昔单抗联合化疗）是标准方案，完全缓解（complete response，CR）率达60%～70%，未达CR或早期复发者预后较差；ⅠE/ⅡE期患者联合局部放疗可进一步提高局部控制率和OS[20]。其他因素如病理性骨折或中枢神经系统受累增加复发风险，需密切关注。国际预后指数（IPI）或年龄调整IPI常用于风险分层，低危组（IPI0～1）5年OS可达80%以上，高危组（IPI≥3）显著下降[21]。综合多学科协作诊断和动态随访是优化PBL预后管理的关键。
共识5：原发性骨淋巴瘤整体预后较好，但受临床分期、年龄、体能状态、LDH水平及分子特征影响。ⅠE期患者预后显著优于播散性骨受累的患者。病理学上DLBCL最常见，non-GCB亚型及伴MYD88突变或双打击/双表达提示不良结局。标准治疗为RCHOP，ⅠE/ⅡE期可联合放疗提高疗效。
6PBL的治疗
PBL的治疗应依据病理类型、疾病分期及患者个体情况，结合是否既往接受外科干预等因素，实行以内科治疗为基础、放疗为辅的综合性和全程化治疗策略。治疗方案的制定应强调多学科协作，旨在实现疾病控制、器官功能保留与生存质量的最优化。
6.1内科治疗
6.1.1弥漫大B细胞淋巴瘤类型
PBL的内科治疗应依据病理类型决定。PBL病理组织学以DLBCL最为多见，治疗方案参照DLBCL及临床分期决定。对于局限期（ⅠE～ⅡE期，占多数病例），推荐RCHOP方案（利妥昔单抗联合环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松，4～6个周期）联合局部放疗（30～36Gy），可显著提高局部控制率，CR率达60%～70%，5年OS率达82%。然而，关于化疗达到CR后是否仍需常规放疗，目前仍存在争议。部分研究认为，对于化疗后影像学达完全缓解的患者，R-CHOP单药方案（4～6个周期）即可获得与联合放疗相近的长期生存率，从而可避免放疗相关并发症（如放射性骨坏死、骨折及邻近组织损伤等）。但也有研究指出，放疗仍可进一步降低局部复发风险，尤其适用于骨干部位或病灶较大、边界模糊者[22]。因此，是否在化疗后追加放疗应根据患者年龄、病灶部位、缓解深度及放射相关风险进行个体化决策[8,21]。对于进展期患者，推荐R-CHOP（6～8个周期）或DA-EPOCH-R方案（剂量调整的依托泊苷、泼尼松、长春新碱、环磷酰胺、多柔比星联合利妥昔单抗），后者适用于高风险患者（如IPI≥3、MYC/Bcl-2双表达），必要时联合巩固放疗（30～36Gy）以控制残余病灶，5年OS率约50%。
维泊妥珠单抗在初治DLBCL中显示潜力，POLARIXⅢ期试验表明Pola-R-CHP（维泊妥珠单抗联合R-CHP）较R-CHOP改善2年PFS（76.7%vs.70.2%，HR=0.73，P=0.02），尤其在中高风险患者（IPI2～5）中获益[11,23]。鉴于PBL多为DLBCL组织学类型，且部分病例表现出CD79b高表达及MYD88L265P等分子特征，理论上PBL患者可能从Pola-RCHP方案中获益。然而，需注意的是，POLARIX试验主要针对系统性DLBCL人群，未将PBL作为独立亚组进行分析，因此该推论仍属假设性推测。目前尚缺乏PBL特异性前瞻性证据，相关疗效及安全性仍需在未来研究中进一步验证。复发难治患者的治疗参照弥漫大B细胞淋巴瘤选择二线治疗方案。
共识6：原发性骨淋巴瘤病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤初治患者局限期推荐R-CHOP方案4～6个周期联合局部放疗（30～36Gy）；进展期推荐RCHOP（6～8个周期）或DA-EPOCH-R方案（高风险患者；如IPI≥3、MYC/Bcl-2双表达），必要时联合巩固放疗（30～36Gy）。放疗应遵循受累部位照射原则。靶区勾画参照化疗前和化疗后大体肿瘤范围，考虑到治疗中不确定性和可能的微小亚临床播散，临床靶区在大体肿瘤外放1～2cm边界，并将未受累的组织（如软组织、器官等）排除在靶区以外。一般不做全受累骨头放疗。放疗剂量根据化疗反应和治疗目的调整，对于CR病灶，推荐剂量30～36Gy；对于未达CR病灶，推荐剂量36～45Gy。某些姑息治疗情况下，可考虑大分割放疗控制局部病灶，缓解症状，单次放疗剂量2.5～5Gy，总剂量一般不超过40Gy。
6.1.2其他病理类型
PBL以DLBCL为主，但特殊病理类型如霍奇金淋巴瘤、T细胞来源淋巴瘤（包括外周T细胞淋巴瘤、少见的T细胞富含B细胞型及ALCL和惰性淋巴瘤（如FL）虽罕见，亦需针对性治疗策略[17]。霍奇金淋巴瘤以原发骨表现者极为罕见（<1%），其临床表现与系统性霍奇金淋巴瘤不同，通常以骨痛为主要首发症状，治疗原则参照霍奇金淋巴瘤常规方案但报告多为病例或小样本研究，证据级别有限[18]。对于T细胞来源的原发骨淋巴瘤相对罕见，但多数研究提示其预后较B细胞型差，且对常规化疗的敏感性较低[19]。其中ALCL治疗方案根据ALK表达状态差异化制定。ALK阳性（ALK+）ALCL患者，传统上采用CHOP方案（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松，6～8个周期），5年OS率超过80%，反映其较好的预后。近年ECHELON-2Ⅲ期研究证实，维布妥昔单抗（brentuximab vedotin，BV）联合CHP（环磷酰胺、多柔比星、泼尼松，BV-CHP）相比传统CHOP可显著改善ALK阳性（ALK+）ALCL患者的PFS和OS[24-25]。因此，BV-CHP已被国际指南（NCCN、ESMO2024）推荐为系统性ALCL的一线标准治疗方案[26]。PBL中ALCL病例需通过免疫表型（CD30+、ALK+/-）和分子检测明确诊断，治疗期间PET-CT监测疗效[27]。
对于惰性淋巴瘤如FL，PBL中的表现多为局限性（ⅠE～ⅡE期），治疗策略偏保守。无症状FL患者可选择观察等待，定期影像学随访；有症状或局部压迫者推荐局部放疗（24～30Gy），可实现长期局部控制，5年局部控制率达85%～90%。FL若进展或伴高肿瘤负荷，可考虑R-CHOP或利妥昔单抗单药治疗，但PBL中FL病例极少，需与DLBCL仔细鉴别[11]。特殊病理类型的治疗需基于精准病理诊断，结合患者分期、分子特征及全身状况，多学科协作制定个体化方案，确保疗效与安全性平衡[28]。
共识7：原发性骨淋巴瘤病理类型为特殊病理类型，应根据病理类型行针对性治疗策略。放疗原则参照相应病理类型的总体原则。侵袭性淋巴瘤的放疗剂量与DLBCL类似（见本共识6）。惰性淋巴瘤（如FL、MALT）对射线高度敏感，放射野采用累及部位照射（ISRT），根治性放疗剂量24～30Gy（2Gy/次）[29]，可获长期局部控制率>90%；姑息治疗采用低剂量4Gy×2次（总剂量8Gy），缓解率达70%～80%[30]。
7患者随访及疾病管理
PBL患者治疗完成后前2年建议每3个月复查1次（包含体格检查、实验室检测及CT或MRI影像学评估），第3～5年后可延长至每6个月复查，5年后建议每年复查。在骨健康管理方面，建议患者维持规律补钙与维生素D摄入，避免剧烈负重和外伤，并在必要时进行骨密度评估。同时强调患者应重视自我监测，如出现新发或加重的骨痛、肢体活动受限、麻木等症状，应及时就医复查。
8PBL目前存在的争议
尽管PBL的诊断与治疗已取得显著进展，部分关键问题仍存在争议，需进一步研究明确。
1）放疗一直为骨原发淋巴瘤重要治疗组成，大量回顾研究证实放疗对DLBCL骨骼病灶的生存获益。近年来随着更敏感评效手段和新药的研发，放疗在PBL的治疗中地位需要进一步研究。单中心回顾分析显示，DLBCL骨受累病灶经PET评效达完全代谢缓解（complete metabolic response，CMR），预后良好，从进一步放疗获益不确定[22,31]。目前相关研究数据尚不充分，建议开展更多高质量研究证实。
共识8：目前推荐当患者合并有病理性骨折时可以根据患者情况针对骨折骨给予巩固放疗。
2）在PBL治疗中，中枢神经系统预防的适用范围存在分歧。PBL的中枢神经系统（central nervous system，CNS）复发总体发生率较低，但对于高危人群（双打击/CD5+/特殊部位骨受累）CNS预防可能有助于减少复发风险，一项Meta分析显示预防可降低CNS复发风险[31]。利妥昔单抗应用前的IELSG-14研究表明，原发骨DLBCL患者的CNS受累（以脑膜为主）发生率为2.5%，因此不建议对所有患者常规实施CNS预防。然而，若病灶位于头骨或脊柱，CNS复发风险增至7%，推荐对此类患者进行腰椎穿刺（脑脊液流式细胞术检测）、头颅MRI评估，并常规开展CNS预防[鞘内注射甲氨蝶呤±阿糖胞苷或大剂量甲氨蝶呤（≥3g/m2）进行中枢预防][31]。CNS预防的潜在获益需与可能出现的毒性（如感染、神经损伤）相权衡，未来需进一步研究以明确高危特征及优化CNS预防策略。
共识9：高危人群（双打击、CD5+、病灶位于颅骨或脊柱）CNS预防可能有助于减少复发风险。推荐行鞘内注射甲氨蝶呤±阿糖胞苷或大剂量甲氨蝶呤（≥3g/m2）进行中枢预防。治疗期间应定期监测血常规、肝肾功能及神经系统症状，以平衡中枢预防带来的潜在获益与毒性风险。
3）手术在PBL治疗中的角色存在争议。手术主要限于病理诊断（如活检）或处理急性并发症（如脊髓压迫、病理性骨折），广泛切除无明确生存获益，且可能增加术后并发症风险[8]。对于骨稳定性受损的患者，手术固定结合放疗和化疗可改善功能，但不作为主要治疗手段。目前并无证据表明进行手术稳定病理性骨折能改善患者的整体预后[8,17]。
由于骨病灶多数为溶骨性改变，骨折风险较高。对于负重骨，手术指征主要是处理病理性骨折或濒临骨折，建议在化疗前进行手术恢复骨稳定性，恢复负重功能。对于化疗期间出现骨折或者局部疼痛严重影响生存质量者，可暂停化疗，进行手术干预。股骨近端骨折，一般采用肿瘤切除和假体重建。长骨中段骨折，可采用髓内钉进行固定。骨盆骨折的治疗常有挑战性，可使用骨水泥联合施氏针或者髋臼重建杯等方法。脊椎骨折，通常采用椎体成形和钉棒系统固定。对于非负重骨，一般不需手术处理。骨科手术常见的并发症之一是伤口感染，建议术后使用抗生素（一代头孢菌素）预防感染，直至引流管或引流胶片拔除。手术伤口一般需要2周左右才能愈合，建议术后2周在骨科评估伤口愈合情况和拆除伤口缝线。伤口拆线后才能开始术后放疗和化疗。
共识10：目前手术主要限于病理诊断或处理急性并发症：负重骨存在病理性骨折或濒临骨折，才考虑进行手术；对于非负重骨，一般不需手术处理。
共识撰写专家委员会
专家组组长：（按姓氏拼音排序）
石远凯，中国医学科学院肿瘤医院
张清媛，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
张会来，天津医科大学肿瘤医院
周辉，湖南省肿瘤医院
专家组成员：（按姓氏拼音排序）
敖启林，华中科技大学同济医学院附属同济医院
白鸥，吉林大学白求恩第一医院肿瘤中心
曾若兰，湖南省肿瘤医院
冯晓莉，中国医学科学院肿瘤医院
耿敬姝，哈尔滨医科大学第三临床医学院（黑龙江省肿瘤医院）
胡建达，福建医科大学附属协和医院
李文才，郑州大学附属第一医院
李小秋，复旦大学附属肿瘤医院
李晓芸，内蒙古自治区肿瘤医院
李亚军，湖南省肿瘤医院
李志铭，中山大学肿瘤防治中心
刘红，南通大学附属医院
刘辉，北京医院
刘慧，徐州医科大学附属医院
刘鹏，中国医学科学院肿瘤医院
刘丽宏，河北医科大学第四医院
吕方芳，复旦大学附属肿瘤医院
孟斌，天津医科大学肿瘤医院
亓姝楠，中国医学科学院肿瘤医院
秦燕，中国医学科学院肿瘤医院
桑威，徐州医学院
孙三元，徐州市中心医院
孙秀华，大连医科大学附属第二医院
唐清连，中山大学肿瘤防治中心
田浴阳，海南省肿瘤医院
王彩琴，湖南省肿瘤医院
吴宁，中国医学科学院肿瘤医院
吴辉菁，湖北省肿瘤医院
吴剑秋，江苏省肿瘤医院
徐兵，厦门大学附属第一医院
徐小红，南通市肿瘤医院
薛宏伟，青岛医学院附属医院
张翰，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
张琰，江苏省肿瘤医院
张利玲，华中科技大学同济医学院附属协和医院
赵曙，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
赵文辉，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
周生余，中国医学科学院肿瘤医院
周泽平，昆明医科大学第二附属医院
朱淼勇，温州医科大学附属第一医院
邹德慧，中国医学科学院血液病医院
执笔人
贺怡子，湖南省肿瘤医院
本文无影响其科学性与可信度的经济利益冲突。
参考文献（略）
（编辑：邢颖校对：武斌）
免责声明：此文是我的读书记录,内容只是参考｡
（文章来源：《中国肿瘤临床》2025 年第 52 卷第 21 期)
（网站编辑：黄莺）
